Les herpesvirus humains 6A, 6B et 7 (HHV-6A, HHV-6B, HHV-7) sont génétiquement proches du cytomégalovirus. Ils appartiennent au genre des Roseolovirus et à la sous-famille des Betaherpesvirinae. Ils infectent les lymphocytes T, mais aussi les monocytes/macrophages, certaines cellules épithéliales et les cellules du système nerveux central. Ces virus sont ubiquistes et provoquent une infection chronique à vie, le plus souvent asymptomatique, chez la quasi-totalité de la population générale adulte. Le HHV-6B est responsable de l’exanthème subit, maladie bénigne du très jeune enfant. Les HHV-6A et HHV-6B sont responsables d’infections opportunistes chez les patients immunodéprimés : encéphalites, hépatites, insuffisances médullaires, colites et pneumopathies. Leur rôle étiologique dans des maladies chroniques comme sclérose en plaques, myocardiopathies ou thyroïdites est encore controversé. La pathogénicité du HHV-7 est moins bien connue et paraît beaucoup plus restreinte. L’intégration chromosomique des HHV-6A et HHV-6B est transmissible de façon héréditaire et concerne environ 1 % de la population générale. Elle pose la question des éventuelles maladies associées et peut être un facteur de confusion pour le diagnostic des infections actives par ces deux virus. Le diagnostic des infections à HHV-6A, HHV-6B et HHV-7 se fonde plus sur la PCR, qui permet la détection et la quantification du génome viral, que sur la sérologie, indiquée essentiellement en cas de primo-infection. Le ganciclovir, le foscarnet et le cidofovir inhibent la réplication de ces virus, ce qui permet le traitement des infections graves. Les indications ne sont cependant pas encore bien codifiées.